Polvo de extracto de epimedio

Introducción

polvo de extracto de epimedioes el principal monómero biológicamente activo de los glucósidos flavonoides extraídos de Epimedium. La icariina (ICA) es uno de los principales compuestos bioactivos extraídos de Epimedium, que también es el monómero más estudiado. La ICA generalmente tiene múltiples funciones, como la regulación de las hormonas sexuales, el alivio de la aterosclerosis y la actividad antioxidante. En los últimos años, cada vez más estudios han demostrado la aplicación de ICA en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, el asma bronquial, la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico. Su efecto antiinflamatorio. Además, ICA también tiene actividad antitumoral. Se han informado múltiples objetivos y mecanismos de ICA, que involucran la regulación del equilibrio de linfocitos, citocinas antiinflamatorias/inflamatorias, vías de señalización como NF-kappa y Erk-p38-JNK, factores de transcripción de linfocitos y otros objetivos como TLR , STAT y PTEN, etc.

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COA

Funciones

Efectos depolvo de extracto de epimediosobre la inmunidad y sus posibles aplicaciones

● El papel y el mecanismo de la regulación inmunitaria: linfocitos

Células Th1/Th17 Th17 está estrechamente relacionado con Th1 durante el desarrollo, y se sabe que la sobreexpresión de estas células está asociada con muchas enfermedades inflamatorias. ICA puede regular la función de los linfocitos, como afectar el equilibrio Th1/Th17 o Th2. En un modelo de artritis inducida por colágeno II (CIA), el tratamiento con ICA resultó en una disminución en la proporción de células CD4 más IL-17 más y una disminución en la cantidad de células Th17. Los niveles séricos de IgG2a también disminuyeron con puntajes de artritis reducidos después de la inducción por el tratamiento con ICA, mientras que la administración adicional de IL-17 eliminó estos efectos [16], lo que sugiere que ICA controla la CIA principalmente mediante la mediación de las células Th17 en la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). ), los ratones a los que se administró ICA también mostraron frecuencias reducidas de células Th1 y Th17 en el bazo y los ganglios linfáticos. También se encontró una frecuencia más baja de células Th17 en monocitos del SNC de ratones tratados con ICA. De manera controvertida, algunos estudios también han sugerido que ICA también puede mejorar las respuestas inmunitarias. Los datos de estos experimentos sugieren que ICA estimula el desarrollo del linaje Th1 en ratones y estimula la producción de IgG.

● Citocinas inflamatorias

ICA ejerce múltiples efectos sobre las citoquinas inflamatorias en el tratamiento de diferentes enfermedades. En cultivos de células de líquido de lavado broncoalveolar (BALF), ICA inhibió significativamente los niveles de interleucina 6 (IL-6), IL-17, pero no de IL-10. En ratas con disfunción cerebral inducida por LPS, los estudios han demostrado que ICA mejora significativamente el aprendizaje espacial y la memoria y reduce la expresión de TNF-, IL-1 y COX-2 en el hipocampo. Para ratones estimulados con titanio, se observó que ICA reduce significativamente la secreción del factor de necrosis tumoral (TNF-), IL-6 e IL-1 en la bóveda craneal. La administración de ICA también inhibió la expresión génica de IL-1, IL-8, TACR1 e ICAM-1 en células HaCaT de forma dependiente de la dosis y el tiempo. La producción diferencial de IFN- -R1 y TNF- -R1 también apareció después de la estimulación con IFN-/TNF- y se normalizó significativamente después del tratamiento con ICA [26]. Sin embargo, en otro estudio de farmacología in vitro de linfocitos T estimulados con concanavalina A (ConA), ICA disminuyó la producción de IL-2, IL-4 e IL-10, pero aumentó la producción de TNF- e IL. -10. IFN-. El ICA puede influir en las respuestas inmunitarias según el microambiente.

● factor de transcripción de linfocitos

ROR gamma ROR es un factor de transcripción clave que controla la función y el desarrollo de las células CD4 más Th17 y CD8 más Tc17. ROR mejora la función de las células Th17 al aumentar la secreción de citoquinas o quimioquinas como GM-CSF e IL-17. En un modelo de asma inducida por ovoalbúmina (OVA), ICA redujo la cantidad de CD4 más RORgammat más células T y exhibió una reducción significativa en ROR.

T-bet El factor T-box (T-bet) expresado en las células T se ha conceptualizado no solo como un "regulador maestro" de las células Th1, sino también como un regulador amplio y conservado de las respuestas inmunitarias. La expresión de ARNm de GATA-3 y T-bet se redujeron en el tejido pulmonar de ratas asmáticas a las que se administró ICA y se aliviaron mediante la regulación del desequilibrio Th1/Th2.

● Receptor de glucocorticoides

El receptor de glucocorticoides (GR) tiene efectos antiinflamatorios que interactúan con múltiples vías de señalización, como los componentes de la vía de señalización del receptor de células T (TCR), PI3K, JNK y la expresión de genes proinflamatorios. En un modelo de ratas de depresión inducida por estrés leve crónico impredecible (CMS), se demostró que la administración oral de ICA durante 35 días mejora el desarrollo de conductas depresivas causadas por la exposición a CMS, junto con una mayor expresión de ARNm de GR. En ratones experimentales con encefalomielitis autoinmune (EAE), ICA induce una actividad similar a la del estrógeno que modula la función HPA y aumenta la expresión de GR en la materia blanca.

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